帕金森氏病(Parkinson’s diseae)患者体内多巴胺生成减少，这是由于()

完善月计量支付手续，确保已完项目及时计量

变更索赔随发生随签，做到同步计量

对上和对下计价同步，完工后及时结算

先挂着，秋后或结算时在说

三、根据所给文字资料回答下列问题。

1995年春运期间，全国旅客运量总计9.75亿人次，其中铁路运送旅客1.35亿人次，比1994年同期下降4.8%，公路运送8.10亿人次，比1994年同期下降4.5%，水运运送旅客2500万人次，比1994年下降0.5%，民航客运量500万人次，较上年增长21%。

甲氧氯普胺

多潘立酮

西沙必利

莫沙必利

伊托必利

抑制单胺氧化酶

抑制TXA2生成

抑制胆碱酯酶

激动多巴胺受体

阻断多巴胺受体

红细胞酶缺陷性贫血

营养性巨幼细胞性贫血

铁粒幼细胞性贫血

骨髓病性贫血

恶性贫血

神经细胞间递质传递通常可以起到两种形式的信号传导作用，一种是快信息传导，另一种是慢信息传导： 

研究发现，神经递质通过突触前膜释放到突触间隙，再扩散至突触后膜并与相应的受体结合，使受体通道开放，产生突触后电位：如果突触通道中的钠或钙离子升高，则称为去极化，也即产生兴奋性突触后电位；如果钾离子或氯离子增高，则突触后膜超级化，不容易兴奋，也称为抑制性突触后电位，这两种情况都是在1毫秒内完成信息传递的，所以称为快突触（快神经信息）传递： 

另一方面，神经递质与突触后膜一些受体结合并不是马上引起膜电位的变化，而是产生一系列生物化学反应，并由这些反应产生活性分子来传递信息，因此时间慢一些，通常是以秒计，而且造成的行为、情感、思维和精神状态可以持续几分钟至几小时，所以称为慢突触（慢神经信息）传递。 

很多科学家在慢神经信息研究方面取得了重大成就。诺贝尔奖获得者，瑞典科学家卡尔松的成就是在神经递质多巴胺的研究方面。早在20世纪50年代，卡尔松就通过一系列实验发现，多巴胺与受体结合后调控着包括控制人的行为在内的大脑的许多活动。位于大脑基底神经节上的多巴胺在控制人的行为方面具有重要的作用；如果多巴胺不足或明显缺乏，就会造成行为迟缓、呆滞、肌肉僵硬、震颤和行动能力下降，例如帕金森氏病患者就是这样，因为他们的基底神经节中的含有多巴胺的神经细胞已经死亡。而且多巴胺和去甲肾上腺素不足还会改变精神和情绪状态，例如抑郁，闷闷不乐。相反，如果多巴胺过多，则会使人动作过快、手舞足蹈、精神亢奋、幻想、躁狂，控制不住自己的行为，甚至患精神分裂症。 

卡尔松的研究让人们明白了对精神病和帕金森氏病治疗的原理。由于大脑内多巴胺过多，引起了人们的幻想，产生精神分裂，如果利用利血平治疗则会取得效果。因为利血平是一种天然生物碱，它能够减少储存于突触前膜中的多巴胺。而让病人服用左旋多巴（L-DoPA）则可以治疗帕金森氏病，因为左旋多巴是多巴胺的前体，在大脑中可以转化为多巴胺。

M受体

β1受体

多巴胺受体

β2受体

α受体

拔遇卡的管柱

钢丝绳上粘有泥砂

润滑钢丝绳

润滑游车和天车

超负荷进行起重作业

铝

铁

铜

铅

钨