因子Ⅲ是唯一由多种组织细胞合成，且不存在于正常人血浆中，而广泛分布于各种不同组织细胞中的凝血因子。

当血液凝固时，纤溶酶原大量吸附于纤维蛋白网上，在组织型纤溶酶原激活物和尿激酶型纤溶酶原激活物的作用下，激活成纤溶酶，使纤维蛋白溶解。

黏附功能：是指血小板黏附于血管内皮下组分或其他异物表面的功能。参与的主要因素有胶原vWF、GPⅠb／Ⅸ复合物、GPⅠa／Ⅱa复合物。聚集功能：是指血小板与血小板之间相互黏附形成血小板团的功能，涉及血小板表面GPⅡb／Ⅲa、血液中的Fg和Ca²⁺。

在Ca²⁺的参与下FⅩa、Ⅴa、PF3结合形成FⅩa-Va-PF3-Ca²⁺复合物即凝血酶原酶。

ATⅢ一种由肝脏产生的糖蛋白，属于丝酶抑制蛋白。能不可逆地抑制凝血因子Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa以及由Ⅶa与组织因子所形成的复合体，故具有防止血栓的作用。ATⅢ与肝素结合后发生构象变化，与靶蛋白结合能力提高1000倍，抑制作用亦随之增强。先天性或获得性的ATⅢ缺失可导致血栓形成。

依赖维生素K凝血因子包括FⅡ、FⅦ、FⅨ、FⅩ。接触凝血因子包括经典FⅫ、FⅪ和激肽系统的激肽释放酶原、高分子量激肽原。对凝血酶敏感的凝血因子包括FⅠ、FⅤ、FⅧ、FⅩⅢ。

血小板发生聚集和释放反应，主要取决于血小板膜特异受体GPⅡb/Ⅲa复合物。

多成分酶复合物的形成：由酶一辅因子一底物组成的复合物称为多成分酶复合物，磷脂可增加反应物在局部的浓度，并提供酶促反应表面，活化血小板能提供凝血因子在体内反应的表面。这些多成分酶的复合物如因子Ⅸa、Ⅷa、血小板、Ca²⁺；因子Ⅶ、TF、血小板、Ca²⁺；因子Ⅹa、Ⅴa、血小板、Ca²⁺。

体内抗凝系统包括血管内皮细胞合成分泌抗凝物质、光滑内皮阻止血小板活化和纤维蛋白沉积的抗凝作用，以及单核-巨噬细胞对活化凝血因子消除作用的抗凝功能。

因子Ⅲ习惯上称组织因子，是正常人血浆中唯一不存在的凝血因子。